Los investigadores han detectado mutaciones en la proteína precursora beta amiloide y ubiquitin-B las cuales pueden ser responsables de la acumulación de β amiloide en las placas seniles del cerebro. Tales mutaciones no se heredan sino que parecen ser equivocaciones genéticas que ocurren durante la transcripción, el proceso de codificación en el que el ADN establece el modelo para la producción de proteínas y otras moléculas.
La proteína tau y el β-amiloide, los principales componentes de las marañas neurofobrilares y las placas seniles, respectívamente, son solubles en condiciones normales, sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, estas proteínas se vuelven insolubles. En los mecanismos promotores de esta insolubilidad parece que se encuentran implicadas alteraciones del metabolismo proteolítico y modificaciones post transcripcionales específicas que incluyen entrecruzamientos enzimáticos y no enzimáticos.
BIBLIOGRAFÍA:
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